segunda-feira, 28 de junho de 2010



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Hepatite C

Sinônimos:

amarelão ; derrame de bile;

O que é?

É uma inflamação do fígado causada pelo Vírus da Hepatite C (HCV).

Como se adquire?

Situações de risco são as transfusões de sangue, a injeção compartilhada de drogas e os acidentes profissionais.

Portanto, podemos nos contaminar com o vírus da Hepatite C ao termos o sangue, as mucosas ou a pele não íntegra atingida pelo sangue ou por secreção corporal de alguém portador do HCV, mesmo que ele não se saiba ou não pareça doente.

A transmissão sexual do HCV não é freqüente e a transmissão da mãe para o feto é rara (cerca de 5%). Não são conhecidos casos de transmissão de hepatite C pelo leite materno. Apesar das formas conhecidas de transmissão, 20 a 30% dos casos ocorrem sem que se possa demonstrar a via de contaminação.

O que se sente e como se desenvolve?

Diferentemente das hepatites A e B, a grande maioria dos casos de Hepatite C não apresenta sintomas na fase aguda ou, se ocorrem, são muito leves e semelhantes aos de uma gripe. Já há tratamento para a fase aguda da Hepatite C, diminuindo o risco de cronificação. Por isso pessoas suspeitas de terem sido contaminadas merecem atenção, mesmo que não apresentem sintomas.

Mais de 80% dos contaminados pelo vírus da hepatite C desenvolverão hepatite crônica e só descobrirão que tem a doença em exames por outros motivos, como por exemplo, para doação de sangue. Outros casos, aparecerem até décadas após a contaminação, através das complicações: cirrose em 20% e câncer de fígado em 20% dos casos com cirrose.

Como o médico faz o diagnóstico?

Na fase antes do aparecimento das complicações, exames de sangue realizados por qualquer motivo, podem revelar a elevação de uma enzima hepática conhecida por TGP ou ALT. Essa alteração deve motivar uma investigação de doenças hepáticas, entre elas, a Hepatite C. A pesquisa diagnóstica busca anticorpos circulantes contra o vírus C (Anti-HCV). Quando presentes, podem indicar infecção ultrapassada ou atual. A confirmação de infecção atual é feita pela identificação do vírus no sangue, pelo método da Reação da Cadeia da Polimerase (PCR RNA-HCV). Com a evolução, aparecem alterações de exames de sangue e da ecografia (ultrassonografia) de abdome.

Muitas vezes o médico irá necessitar de uma biópsia hepática (retirada de um fragmento do fígado com uma agulha) para determinar a grau da doença e a necessidade ou não de tratamento. São realizados também a detecção do tipo de vírus (genotipagem) e da quantidade de vírus circulante (carga viral), que são importantes na decisão do tratamento.

Como se trata?

Nos raros casos em que a hepatite C é descoberta na fase aguda, o tratamento está indicado por diminuir muito o risco de evolução para hepatite crônica, prevenindo assim o risco de cirrose e câncer. Usa-se para esses casos o tratamento somente com interferon por 6 meses.

O tratamento da Hepatite Crônica C vem alcançando resultados progressivamente melhores com o passar do tempo. Enquanto até há poucos anos alcançava-se sucesso em apenas 10 a 30% do casos tratados, atualmente, em casos selecionados, pode-se alcançar até 90% de eliminação do vírus (Resposta Viral Sustentada). Utiliza-se uma combinação de interferon (“convencional” ou peguilado) e ribavirima, por prazos que variam de 6 a 12 meses (24 a 48 semanas). O sucesso do tratamento varia principalmente conforme o genótipo do vírus, a carga viral e o estágio da doença determinado pela biópsia hepática.

Pacientes mais jovens, com infecção há menos tempo, sem cirrose, com infecção pelos genótipos 2 e 3 e com menor carga viral (abaixo de 800.000 Unidades/mL) tem as melhores chances de sucesso. O novo tipo de interferon, chamado interferon peguilado ou “peg-interferon” é uma alternativa que vem alcançando resultados algo superiores aos do interferon convencional especialmente para portadores do genótipo 1 e pacientes com estágios mais avançados de fibrose na biópsia.

Os efeitos indesejáveis (colaterais) dos remédios utilizados em geral são toleráveis e contornáveis, porém, raramente, são uma limitação à continuidade do tratamento. A decisão de tratar ou não, quando tratar, por quanto tempo e com que esquema tratar são difíceis e exigem uma avaliação individualizada, além de bom entendimento entre o paciente e seu especialista.

Novas alternativas terapêuticas vêm surgindo rapidamente na literatura médica. Além de novas medicações, a adequação do tempo do tratamento a grupos de pacientes com características diferentes poderá melhorar ainda mais os resultados alcançados com as medicações atualmente disponíveis. Estudos vêm mostrando que, para alguns pacientes, com características favoráveis, tempos mais curtos de tratamento possam ser suficientes, enquanto que pacientes com menor chance de resposta e, possivelmente, aqueles que não responderam a tratamentos anteriores, possam se beneficiar com tempos maiores de tratamento.

http://www.abcdasaude.com.br


Nefroblastoma


O que é? O nefroblastoma é um tumor maligno dos rins que afecta crianças entre os 1 e os 5 anos de idade, e raramente acima dos 8 anos de idade.

Qual é a frequência? É um tumor raro. A incidência é de cerca de 8 por milhão de crianças abaixo dos 15 anos de idade.

Quem é mais atingido? A incidência é três vezes maior em negros nos E.U. e África do que em Asiáticos. O tumor é ligeiramente menos frequente em rapazes. Casos afectando múltiplos membros de uma família têm sido descritos, especialmente em casos de tumores bilaterais.

Qual o modo de transmissão? O modo de transmissão parece ser autossómico dominante, com variável penetração e expressividade. O tumor é caracterizado por marcada diversidade histológica e é derivado de células do blastema metanéfrico primitivo. Ocasionalmente, o nefroblastoma tem sido associado a certas anomalias congénitas, incluindo anomalias genito-urinárias (criptorquidia, hipospádias), aniridia (ausência de uma íris) e hemihipertrofia (síndroma de Beckwith-Wiedemann). Algumas anomalias cromossómicas têm sido descritas, especialmente a delecção do braço curto do cromossoma 11, em que o tumor se associa a atraso mental, microcefalia, aniridia bilateral e anomalias genito-urinárias (WAGR síndroma).

Qual é a evolução? A classificação histopatológica é um importante factor prognóstico. O tumor de Wilms com histologia favorável (elementos celulares maduros e poucas células anaplásticas) tem um bom prognóstico. Tumores com anaplasia focal ou difusa (componente celular indiferenciado), bem como o sarcoma rabdoid e o sarcoma de células claras, têm um prognóstico desfavorável e, embora representem apenas 12% dos tumores de Wilms, são responsáveis por 90% das mortes. Cerca de 7% dos tumores de Wilms são bilaterais. O tumor metastiza precocemente, especialmente para os pulmões (sítio principal), fígado e gânglios linfáticos. Metástases para a medula óssea e cérebro são extremamante raras. Raramente, o nefroblastoma tem sido associado a síndromas paraneoplásticos, em que as células malignas segregam substâncias que entram na circulação e originam síndromas específicos, como um aumento do número de glóbulos vermelhos no sangue (eritrocitose) devido à produção excessiva de uma hormona (eritropoietina) e uma hipertensão secundária ao excesso de renina circulante.


Como é feito o diagnóstico? Os sintomas mais comuns incluem dor e distensão abdominais, hematúria (sangue na urina) indolor e febre. No exame físico, o sinal mais frequente é uma massa abdominal palpável. Ocasionalmente, detecta-se hipertensão. Exames auxiliares de diagnóstico, para além dos exames de rotina (hemograma, screening bioquímico, análise de urina, Rx pulmonar), incluem as técnicas de imagem necessárias para a avaliação da extensão da doença. O estudo radiográfico inicial deve ser a ultrasonografia abdominal que permite demonstrar se a massa é sólida ou cística. Um scan ósseo radioisotópico e um Rx do esqueleto devem ser obtidos no pós-operatório em todas as crianças com metástases hepáticas e/ou pulmonares que têm sintomatologia sugestiva (ex: dores ósseas). Os exames mais sensíveis são a tomografia axial computorizada - TAC ou a ressonância nuclear magnética - MRI (permite uma melhor visualização das estruturas vasculares intraabdominais) do abdómen.

Qual é o tratamento? a. Cirurgia. Todos os doentes devem ser tratados com cirurgia, para determinar o "staging cirúrgico" e remover o máximo possível do tumor. O tumor de Wilms, em contraste com o neuroblastoma, tem menor tendência a invadir órgãos adjacentes, o que facilita a ressecção. Em tumores de grandes dimensões, uma ressecção extensa pode ser difícil e associada a elevada morbilidade ou mortalidade. Nestes casos, é razoável uma quimioterapia pré-operatória para reduzir o tamanho ou o estádio do tumor, de forma a facilitar a ressecção cirúrgica. b. Radioterapia. Estudos do National Wilms´ Tumor Study demonstraram que doentes com tumores nos estádios I ou II, com histologia favorável, que recebem quimioterapia combinada (vincristina + dactinomicina) não requerem irradiação pós-operatória. No estádio III com histologia favorável, uma dose de 1000 cGy é suficiente para o controlo local, se os doentes receberem vincristina, dactinomicina e doxorubicina. A radioterapia é útil na terapêutica paliativa de metástases ósseas, hepáticas ou pulmonares. c. Quimioterapia. O nefroblastoma foi o primeiro tumor maligno sólido pediátrico que respondeu ao agente sistémico dactinomicina. Outros agentes activos incluem a vincristina, doxorubicina (adriamicina), e a ciclofosfamida. A quimioterapia combinada com 2 ou 3 drogas é "standard" na terapêutica habitual destes tumores.

Qual é o prognóstico? O mais importante factor prognóstico é a classificação histológica, seguida do "staging" cirúrgico. A idade é de pouca importância, embora doentes mais jovens pareçam ter um prognóstico ligeiramente melhor. A sobrevivência ao fim de 2 anos é superior a 95% nos estádios I, II e III com histologia favorável, e cerca de 50% no estádio IV.

FONTE:http://portal.alert-online.com/guia_medico/?key=680B3D50093A6A032E510E2D36020C400E2A322A2E4106273B4822515A7961


Condrossarcoma

Representa aproximadamente 20 a 25% de todos os sarcomas ósseos, é um tumor da vida adulta e dos idosos, com incidência máxima na quarta à sexta décadas de vida. Tem predileção por ossos planos, em especial as cinturas pélvica e escapular, mas também pode afectar as porções diafisárias dos ossos longos. Os condrossarcomas podem surgir pela primeira vez, ou podem ser uma transformação maligna de um encondroma ou, raramente, do capuz cartilaginoso de um osteossarcoma. Os condrossarcomas têm história natural indolente e manifestam-se tipicamente como dor e diastensão. Em nível radiográfico (fig.1), a lesão tem aspecto lobular com calcificação manchada, ontilhada ou anelar da matriz cartilaginosa.

SINTOMAS

Os sintomas apresentados nos pacientes com esse tumor consistem de rouquidão progressiva, dispnéia e disfagia, variando estes de acordo com a localização do tumor. A dispnéia predomina se a neoplasia tem extensão anteriormente para dentro do lumen da via aérea. Se o tumor se desenvolve posteriormente para a faringe, pode causar disfagia. Como essas neoplasias são usualmente de crescimento lento, o paciente adapta-se ao progressivo estreitamento da via aérea, até que um episódio de dispnéia aguda o leve a uma traqueotomia de emergência8. Como já foi descrito na literatura, o primeiro sinal clínico pode ser a paralisia de corda vocal, aparentemente não associada com outras lesões laríngeas ou não laríngeas, denominadas de idiopáticas. A paralisia de corda vocal é quase exclusivamente um sinal precoce do condrossarcoma da cartilagem cricóide e pode ser relacionada ao envolvimento do nervo recorrente ou a fixação da articulação cricoaritenóidea.

DETECÇÃO


Ao exame radiológico ou Histológico, é difícil distinguir o condrossarcoma de baixo grau das lesões benignas. Portanto, o diagnóstico é inflenciado pela história clínica e pelo exame físico. Início recente de dor, sinais de inflamação e aumento progressivo no tamanho da massa sugerem processo maligno. A classificação histológica é complexa, mas a maioria dos tumores enquadra-se na categoria convencional ou clássica. Assim como os outros sarcomas ósseos, os condrossarcomas de alto grau disseminam-se para os pulmões. A maioria dos condrossarcomas é resistente à quimioterapia-padrão para sarcoma, e a ressecção cirúrgica dos tumores primários ou recorrentes, incluindo metástases pulmonares, é a pedra angular da terapia. Entretanto, existem duas variantes histológicas às quais esta regra não se aplica. O condrossarcoma desdiferenciado é um tumor debaixo grau que se desdiferencia em osteossarcoma de alto grau ou em histiocitoma fibroso maligno, um tumor que responde à quimioterapia. O condrossarcoma mesenquimal, uma variante rara composta de um elemento de célula pequena, também responde à quimioterapia sistémica e é tratado como sarcoma de Ewing.

TRATAMENTO

O tratamento de escolha para os condrossarcomas é o cirúrgico com ressecção do segmento acometido. As margens devem sempre ser amplas porque não há resposta à rádio ou quimioterapia. As chances de recorrência em cirurgias marginais são grandes e as reoperações são geralmente mais difíceis, com menor chance de erradicação do tumor e cura da lesão. O risco de implantação das células cartilaginosas é grande e as recorrências em partes moles são freqüentes, devido ao tipo de nutrição da célula cartilaginosa que se faz por embebição.

Na região dos ossos da pelve, as hemipelvectomias internas estão muitas vezes indicadas. Na cintura escapular, as ressecções amplas, como a cirurgia de Tikhoff-Linberg modificada, são às vezes necessárias. Esse procedimento está indicado quando as estruturas neuro-vasculares na região dos vasos braquiais não estão envolvidas pelo tumor. Essa técnica consiste na ressecção ampla da região proximal do úmero, que inclui a remoção extra-articular da articulação gleno-umeral. A área pode ser reconstruída por meio de uma endoprótese não convencional ou osso homólogo de banco. Alternativamente, pode-se utilizar a artrodese com o auxílio de osso de banco (61).

A amputação das extremidades está indicada especialmente se o envolvimento de partes moles for extenso.

Como citado anteriormente, o condrossarcoma não responde nem à rádio nem à quimioterapia. Excepcionalmente, o condrossarcoma mesenquimal ou de características embrionárias pode responder parcialmente à quimio e à radioterapia, devido à intensa indiferenciação de suas células.

FONTE:http://www.coladaweb.com/doencas/condrossarcoma

Trombose Venosa Profunda


A trombose venosa profunda (TVP), também conhecida como tromboflebite ou apenas trombose, é uma doença grave que se caracteriza pela formação de trombos (coágulos) nas veias dos membros inferiores, principalmente, mas também pode acometer as veias dos membros superiores. Além de ser uma condição grave, sua importância também vem do fato de ser bastante comum, acometendo aproximadamente 1,5% dos adultos e sendo a terceira doença mais freqüente do aparelho cardiovascular.

O desenvolvimento de TVP é um processo complexo e dinâmico. Foi postulado, há mais de um século, que a TVP seria o resultado da ação de um ou mais dos seguintes fatores:

Estase venosa: significa a redução da velocidade de circulação do sangue na veia, como se ele ficasse parado, como a água em um lago. Ocorreria especialmente naquelas pessoas que ficam acamadas, que passam por cirurgias longas, que ficam sentadas por muito tempo (viagens em espaços reduzidos, como avião, ônibus). Importante lembrar que a movimentação dos músculos da perna é que ajuda o sangue a voltar, pelas veias, ao coração.
Lesão do vaso: a parede interna do vaso, em contato com o sangue, deve ser intacta. Caso exista alguma lesão, o sangue tende a coagular e formar os trombos. Isso poderia ocorrer em casos de acidentes, infecções e uso de medicações endovenosas.
Hipercoagulabilidade: nesses casos, o sangue apresenta uma maior suscetibilidade a coagular-se espontaneamente. Exemplos são: cânceres, gravidez, uso de anticoncepcionais, diabetes e algumas doenças próprias do sangue.

Sabe-se, hoje, que outros fatores mais complexos podem estar envolvidos no processo da TVP.


Os fatores de risco são:

• Idade superior a 40 anos;
• Obesidade;
• História prévia de trombose;
• Varizes de membros inferiores;
• Uso de anticoncepcionais e de reposição hormonal;
• Câncer
• Gestação e período após o parto;
• Dificuldade de movimentação, levando a pessoa a ficar acamada;
• Doenças genéticas do sistema de coagulação do sangue.

Além desses fatores, existe o que chamamos de situações de risco, ou seja, situações associadas a maior probabilidade de desenvolvimento da TVP. São elas:
• Traumatismo e politraumatismo;
• Cirurgias prolongadas (as cirurgias mais associadas à ocorrência de TVP são as ortopédicas e as gineco-obstétricas);
• Anestesia geral;
• Imobilização por longos períodos (viagens, por exemplo);
• Hospitalização prolongada;
• Doenças cardíacas ou respiratórias graves;
• Infecção grave


O tratamento da TVP é feito com medicamentos anticoagulantes, que impede a formação de novos trombos e o aumento do trombo que já está formado. O trombo já formado é, aos poucos, reabsorvido pelo próprio organismo. Existem dois anticoagulantes utilizados: as heparinas e o warfarin. A heparina é administrada na veia ou no tecido subcutâneo (assim como a insulina); já o warfarin é administrado por via oral. Existem dois tipos de heparina, a não-fracionada e a de baixo peso molecular, essa última apresenta a vantagem de ter menos efeitos colaterais e não necessitar de exames de sangue para controle. Porém, é bem mais cara que a não-fracionada. O tratamento é iniciado com os dois medicamentos (heparina e warfarin) e depois de alguns dias a heparina é interrompida. O warfarin deve ser usado por mais 6 meses, no mínimo.

Outros tipos de tratamento são o uso de medicamentos chamados fibrinolíticos, que possuem a capacidade de destruir o trombo; e o tratamento cirúrgico, no qual o médico abre a veia e retira o trombo. Esses dois métodos são utilizados principalmente nos casos mais graves, especialmente nos pacientes com EP maciça.

Uma abordagem importante no tratamento é a questão dos fatores e condições de risco. É crucial que o médico e o paciente discutam a questão e que esses fatores sejam eliminados o máximo possível. Além disso, impõe-se a adoção de medidas de prevenção.

FONTE:http://boasaude.uol.com.br

Melanoma maligno

Um tumor de pele maligno que envolve as células da pele, produtoras de pigmentos (melanina).

Causas, incidência e fatores de risco:

Qualquer alteração numa verruga, mancha ou outra lesão da pele, ou o aparecimento de uma tumoração com ulceração e que não cicatriza muito bem, sugere o aparecimento de um câncer de pele. O câncer de pele tem uma alta incidência de cura se tratado precocemente, mas a negligência pode permitir que o câncer se propague causando incapacidade física, ou óbito.

O melanoma maligno é a forma mais fatal de câncer de pele. É também o menos comum. No entanto, a sua incidência nos Estados Unidos dobrou nos últimos 20 anos. É a causa principal de óbito por doença de pele. Houve aproximadamente 35.000 casos de melanoma maligno em 1990, tornando-o a forma mais comum de câncer naquele ano. O melanoma é o câncer número 1 em mulheres jovens abaixo dos 35 anos de idade. Ele pode afetar qualquer idade, e atualmente tem apresentado uma crescente tendência em pessoas cada vez mais jovens. Os homens têm uma taxa de mortalidade por melanoma maligno
mais alta do que as mulheres. O número de óbitos resultantes das complicações do melanoma maligno crescem com maior rapidez do que as mortes por qualquer outra forma de câncer, a exceção do câncer de pulmão.


O melanoma maligno envolve alterações cancerígenas nas células que produzem o pigmento da pele, a melanina. Cerca de 70% dos melanomas surgem na pele normal, e 30% ocorrem em nevos (manchas), ou outras lesões que se tenham alterado na aparência. Raramente as marcas congênitas de nascença tais como os nevos azuis e os nevos gigantes se tornam melanomas. O tumor pode se desenvolver rapidamente, e de início se propaga na pele adjacente. Nessa fase tem alto índice de cura. Mais tarde ele se propaga para áreas mais profundas da pele (metástase) até as estruturas e órgãos internos. Essa fase tem uma taxa de cura muito menor.

A disseminação superficial do melanoma é uma forma do melanoma maligno que responde por cerca de 70% dos casos desse distúrbio. Pode atingir pessoas de qualquer idade, e é mais comum em pessoas de origem caucasiana.

O melanoma nodular responde por cerca de 15% dos casos. Pode apresentar ulcerações que nunca cicatrizam. Pode surgir em qualquer lugar do corpo, normalmente entre as idades de 20 e 60 anos.

O melanoma lentiginoso acral ocorre em cerca de 10% dos casos de melanoma. É mais comum em idosos, e sempre nas palmas das mãos, solas dos pés ou superfícies mucosas.

O melanoma maligno lentigo ocorre em cerca de 5% dos casos, normalmente nos idosos. É o mais comum nas peles com danos causados pelo sol, na cabeça, pescoço e braços.

A luz do sol (luz ultravioleta) é a causa principal de todos os cânceres de pele, incluindo os melanomas.

Fonte: http://adam.sertaoggi.com.br

Leucemia linfóide aguda

Tem como característica o crescimento rápido de células sanguíneas imaturas. Esse acúmulo de células faz com que a medula óssea não tenha capacidade de produzir células sanguíneas saudáveis. A forma aguda de leucemia pode ocorrer em crianças e em adultos jovens. Quando a leucemia afeta as células linfócitas, é chamada de linfóide. A leucemia linfóide aguda resulta na produção descontrolada de blastos (cada uma das células indiferenciadas presentes no organismo, em especial aquelas que darão origem às células do sangue) com diminuição na produção normal de glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas.

A leucemia linfóide aguda (sigla:LLA) tem origem nos linfócitos primitivos que podem estar em diferentes estágios de desenvolvimento.

As células com leucemia não conseguem realizar as suas funções, como combater a infecção , levar oxigênio para os tecidos e coagular. Por isso, os pacientes com leucemia costumeiramente apresentam, anemia e sangramentos.

Os sintomas de leucemia linfóide aguda podem ser iguais aos de várias outras doenças ou infecções. Um diagnóstico seguro da doença só pode ser feito depois de um exame clínico minucioso seguido de exames específicos.

Os principais sinais e sintomas da LLA são:

  • Febre (que pode estar associada à leucemia ou à infecção);
  • Infecções;
  • Fraqueza e fadiga;
  • Sangramentos;
  • Perda de apetite e peso;
  • Sudorese noturna;
  • Manchas roxas na pele: denominado de hematomas e equimoses;
  • Dor óssea;
  • Dor nas articulações;
  • Dor abdominal: em função do aumento do baço;
  • Aumento dos gânglios linfáticos, chamada de adenomegalia;
  • Aumento do tamanho dos testículos dos meninos;
  • Dor de cabeça e vômitos

Para investigar esses sintomas, o médico faz um levantamento do histórico do paciente, um exame físico e exames de sangue. Para confirmar o diagnóstico da Leucemia Linfóide Aguda (LLA) é necessário fazer um mielograma que é uma punção da medula óssea. O envolvimento do sistema nervoso é avaliado através da coleta e estudo do líquor. O diagnóstico definitivo inclui análise microscópica da medula óssea, exames de imunofenotipagem que possibilitam a avaliação do tipo de leucemia e citogenética que é a análise das alterações genéticas das células.

O tratamento da leucemia é feito com quimioterapia. É importante que a quimioterpia comece assim que o diagnóstico de LLA for confirmado. No tratamento da leucemia linfóide aguda, é utilizada uma combinação de várias drogas para controle da doença.

leucemia aguda

tem como característica o crescimento rápido de células sanguíneas imaturas. Esse acúmulo de células faz com que a medula óssea não tenha capacidade de produzir células sanguíneas saudáveis. A forma aguda de leucemia pode ocorrer em crianças e em adultos jovens. Quando a leucemia afeta as células linfócitas, é chamada de linfóide. A leucemia linfóide aguda resulta na produção descontrolada de blastos (cada uma das células indiferenciadas presentes no organismo, em especial aquelas que darão origem às células do sangue) com diminuição na produção normal de glóbulos vermelhos, brancos e plaquetas.

A leucemia linfóide aguda (sigla:LLA) tem origem nos linfócitos primitivos que podem estar em diferentes estágios de desenvolvimento.

As células com leucemia não conseguem realizar as suas funções, como combater a infecção , levar oxigênio para os tecidos e coagular. Por isso, os pacientes com leucemia costumeiramente apresentam, anemia e sangramentos.

Os sintomas de leucemia linfóide aguda podem ser iguais aos de várias outras doenças ou infecções. Um diagnóstico seguro da doença só pode ser feito depois de um exame clínico minucioso seguido de exames específicos.

Os principais sinais e sintomas da LLA são:

  • Febre (que pode estar associada à leucemia ou à infecção);
  • Infecções;
  • Fraqueza e fadiga;
  • Sangramentos;
  • Perda de apetite e peso;
  • Sudorese noturna;
  • Manchas roxas na pele: denominado de hematomas e equimoses;
  • Dor óssea;
  • Dor nas articulações;
  • Dor abdominal: em função do aumento do baço;
  • Aumento dos gânglios linfáticos, chamada de adenomegalia;
  • Aumento do tamanho dos testículos dos meninos;
  • Dor de cabeça e vômitos

Para investigar esses sintomas, o médico faz um levantamento do histórico do paciente, um exame físico e exames de sangue. Para confirmar o diagnóstico da Leucemia Linfóide Aguda (LLA) é necessário fazer um mielograma que é uma punção da medula óssea. O envolvimento do sistema nervoso é avaliado através da coleta e estudo do líquor. O diagnóstico definitivo inclui análise microscópica da medula óssea, exames de imunofenotipagem que possibilitam a avaliação do tipo de leucemia e citogenética que é a análise das alterações genéticas das células.

O tratamento da leucemia é feito com quimioterapia. É importante que a quimioterpia comece assim que o diagnóstico de LLA for confirmado. No tratamento da leucemia linfóide aguda, é utilizada uma combinação de várias drogas para controle da doença.